hiv病毒(艾滋病会通过什么传播)

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HIV病毒的结构是什么?

HIV病毒的结构是什么?

1981年,人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢性病毒,属反转录病毒的一种,会引起至今无有效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力,导致免疫系统失去抵抗力,而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存,发展到最后,导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)。在世界范围内导致了近1 200万人的死亡。在感染后会整合入宿主细胞的基因组中,而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。在2004年底,全球有约4 000万被感染并与人类免疫缺陷病毒共同生存的人,流行状况最为严重的仍是撒哈拉以南非洲,其次是南亚与东南亚,但该年涨幅最快的地区是东亚、东欧及中亚。1986年7月25日,世界卫生组织(WHO)发布公报,国际病毒分类委员会会议决定,将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒,简称HIV。

生物学诊断

形态结构

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形。病毒外膜是磷脂双分子层,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质,以及蛋白p24形成的半锥形衣壳,衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)以及其他来自宿主细胞的成分。

基因结构及编码蛋白的功能

病毒基因组是2条相同的正义RNA,每条RNA长约9?2~9?8kb。两端是长末端重复序列,含顺式调控序列,控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白,可分为3类:结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。

(1)gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白,经蛋白酶水解形成p17、p24核蛋白,使RNA不受外界核酸酶破坏。

(2)Pol基因编码聚合酶前体蛋白,经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H,均为病毒增殖所必需。

(3)env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160、gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇,已证明HIV中和抗原表位,在gp120 V3环上,V3环区是囊膜蛋白的重要功能区,在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合,促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性,能诱导产生抗体反应。

(4)TaT因编码蛋白可与LTR结合,以增加病毒所有基因转录率,也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。

(5)Rev基因产物是一种顺式激活因子,能对env和gag中顺式作用抑制序去抑制作用,增强gag和env基因的表达,以合成相应的病毒结构蛋白。

(6)Nef基因编码蛋白p27对HIV基因的表达有负调控作用,以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIV cDNA的LTR,抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。

(7)Vif基因对HIV并非必不可少,但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。

(8)VPU基因为HIV-1所特有,对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。

(9)Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物,在体内繁殖周期中起一定作用。

HIV-2基因结构与HIV-1有差别:它不含VPU基因,但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列,仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。

培养特性

将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48~72小时做体外培养(培养液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可释放至细胞外,并使细胞融合成多核巨细胞,最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。

HIV动物感染范围窄,仅黑猩猩和长臂猿,一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩,或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功,边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV,在3~5周后查出HIV特异性抗体,并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。

抵抗力

HIV对热敏感。56℃ 30分钟失去活性,但在室温保存7天仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性,而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感,0?2%次氯酸钠、0?1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚、0?3%H2O2、0?5%来苏尔处理5′能灭活病毒,1%NP-40和0?5%triton-X-100病毒性与免疫性。

传染源和传播途径

HIV感染者是传染源,曾从血液、精液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。传播途径有:

(1)性传播:通过男性同性恋之间及异性间的性接触感染。注:如同伴间要保持清洁的性交,有固定的伴侣,不要乱性,否则很容易感染!固定伴侣之间要互相了解有没有HIV感染情况!如没有,有安全套的使用,0%感染概率,不带0?0002%感染概率,尤其要注意保护自己的身体健康状况!

(2)血液传播:通过输血、血液制品或没有消毒好的注射器传播,静脉嗜毒者共用不经消毒的注射器和针头造成严重感染,据我国云南边境静脉嗜毒者感染率达60%。能灭活病毒而保留抗原性。对紫外线、γ射线有较强抵抗力。

(3)母婴传播:包括经胎盘、产道和哺乳方式传播。

致病机制

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:

(1)由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加,产生渗透性溶解。

(2)受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基体等)的膜融合,使之溶解,导致感染细胞迅速死亡。

(3)HIV感染时未整合的DNA积累,或对细胞蛋白的抑制,导致HIV杀伤细胞作用。

(4)HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合,在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

(5)HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合,通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。

(6)HIV诱导自身免疫,如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区,由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应,导致细胞破坏。

(7)细胞程序化死亡:在艾滋病发病时可激活细胞凋亡。如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞,通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏,结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷。患者主要表现:外周淋巴细胞减少,T4/T8比例配置,对植物血凝素和某些抗原的反应消失,迟发型变态反应下降,NK细胞、巨噬细胞活性减弱,IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态,患者血清中Ig水平往往增高,随着疾病的进展,B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。

艾滋病人由于免疫功能严重缺损,常合并严重的机会感染。常见的有细胞(鸟分枝杆菌)、原虫(卡氏肺囊虫、弓形体)、真菌(白色念珠菌、新型隐球菌)、病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、乙型肝炎病毒),最后导致无法控制而死亡,另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外,感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖,不引起病变,但损害其免疫功能,可将病毒传播全身,引起间质肺炎和亚急性脑炎。

HIV感染人体后,往往经历很长潜伏期(3~5年或更长至8年)才发病,表明HIV在感染机体中,以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激,使潜伏的HIV激活大量增殖而致病,多数患者于1~3年内死亡。

自身免疫无法清除的原因

艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。

HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(gp120,gp41)抗体和核心蛋白(p24)抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体,其中艾滋病病人水平最低,健康同性恋者最高,说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触,且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别,自身免疫无法清除。

艾滋病毒的特点

HIV是艾滋病毒的英文缩写,它的特点主要为以下几点:

(1)主要攻击人体的T淋巴细胞系统。

(2)一旦侵入机体细胞,病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除。

(3)病毒基因变化多样。

(4)广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液,其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高。

(5)对外界环境的抵抗力较弱,对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效。

(6)感染者潜伏期长,死亡率高。

(7)艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。

艾滋病病毒感染人体后的症状

艾滋病病毒感染早期,亦称急性期,多数无症状,但有一部分人在感染数天至3个月时,出现像流感或传染性单细胞增多症样症状,如发热、寒战、关节疼、肌肉疼、头疼、咽痛、腹泻、乏力、夜间盗汗和淋巴结肿大,皮肤疹子是十分常见的症状,这之后,进入无症状感染期。知识点抗击艾滋病联盟

20世纪80年代末,人们视艾滋病为一种可怕的疾病。美国的艺术家们就用红丝带来默默悼念身边死于艾滋病的同伴。在一次世界艾滋病大会上,艾滋病病人和感染者齐声呼吁人们的理解。此时,一条长长的红丝带被抛在会场的上空。支持者将红丝带剪成小段,并用别针将折叠好的红丝带标志别在胸前。含义:红丝带像一条纽带,将世界人民紧紧联系在一起,共同抗击艾滋病,她象征着我们对艾滋病病毒感染者和病人的关心与支持;象征着我们对生命的热爱和对平等的渴望;象征着我们要用“心”来参与预防艾滋病的工作。

HIV由什么构成

HIV由什么构成

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合。

向内是由蛋白p17形成的球形基质(Matrix),以及蛋白p24形成的半锥形衣壳(Capsid),衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)以及其他来自宿主细胞的成分(如tRNAlys3,作为逆转录的引物)。

艾滋病的传播途径

艾滋病不会通过口、呼吸道进行传播,艾滋病患者的汗液、唾液、尿液、粪便和泪水中艾滋病病毒含量极低,不具有传染性。目前被公认的传播途径有以下几种:

一、是性接触传播。

艾滋病病毒存在于血液、精液和阴道分泌物中。在性接触时,摩擦所致的细微破损可以使病毒“趁虚而入”,感染健康者。男性同性恋人群在艾滋病感染人群中比例较大,其原因是直肠黏膜比阴道黏膜更脆弱,更容易破损。

二、是血液接触传播。

直接输入艾滋病患者的血液是血液接触传播的主要途径,其次使用带有艾滋病病毒的注射器、口腔科器械、手术器械等也可能感染艾滋病病毒。简单来说,只要带有艾滋病病毒的血液进入人体,就有可能被感染。

三、是母婴传播。

如果母亲患有艾滋病或是艾滋病病毒的携带者,那她的胎儿可能在出生之前就因和母亲血液交换而感染艾滋病病毒。此外,在胎儿经过产道的过程中或婴儿喝了感染者乳汁的情况下,也有可能被感染。

参考资料来源:—HIV

hiv1和hiv2的区别有什么不同之处?

hiv1和hiv2的区别有什么不同之处?

一、基因方面的差异: 
HIV-1 起源于中非,扩散到海地、欧洲、北美及全世界。

它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群,也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞,是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。 

HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。

主要限于西非,但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例,我国也有少数病例。 

在分子学特性方面,HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近,与HIV-1的结构蛋白差异较大,尤其是外膜蛋白。

其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同,仅40%~50%与HIV-1相似,而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag,env和pol三个结构基因,也可有tat、 rev、nef,vif和vpr基因。

所不同的是HIV-2没有vpu基因,而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x),这是HIV-1所没有的,其功能尚不清楚。 

二、病毒传染性方面的差异: 
HIV-1比HIV-2传染性更强,HIV-2的抗原特性与HIV-1不同,两者的结构蛋白交叉反应最强,而外膜蛋白交叉反应最弱。

像HIV-1一样,HIV-2也选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞,但它的毒力不如HIV-1强。

同时1亚型的艾滋病病毒与2亚型的艾滋病毒在三种传播途径中的传染性均有不同,在性、母婴、血液三种途径中各有擅长。 

三、HIV-1和HIV-2对感染者的伤害不同: 
HIV-1的感染者,他们的潜伏期比HIV-2感染者要短,也就是生存时间要短很多,此外,HIV-2的感染者的疾病状况明显的要比1型的感染者病情要轻。

感染艾滋病毒的常见症状:

1、持续广泛淋巴结肿大,特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右,坚硬、不痛、可移动,时间超过三个月。

2、数周以来不明原因发热和盗汗。

3、数周以来出现难以解释的严重疲乏。

4、食欲下降,2个月内体重减轻超过原体重的10%。

5、数周以来出现不明原因的慢性腹泻,呈水样,每日10次以上。

6、气促、干咳数周。

7、皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点,不痛不痒。

8、咽、喉部出现白斑。男性阴部出现鳞屑性斑,痒。女性肛门瘙痒,阴道瘙痒,白带多。

9、头痛、视线模糊。

参考资料来源:-人类免疫缺陷病毒

艾滋病是如何感染人类的?

艾滋病是如何感染人类的?

据BBC报道,科学家们周一(9月11日)在伦敦开会,试图确定爱滋病和导致爱滋病的人体免疫缺损病毒的出现究竟是意外还是人为所致。
与会代表将进行辩论的是一个推测:爱滋病病毒可能是五十年代在非洲进行小儿麻痹症疫苗试验时,从猴子身上传给人类的。
科学家们的辩论可能会导致一个可怕的结论:在非洲造成极大破坏且迅速传播到世界各地的爱滋病的出现,并不是一次偶然的意外,而是科学实验中的过错这个人为因素造成的。
疑云重重
虽然科学家们普遍认为,爱滋病病毒很可能是从黑猩猩身上传给人类的,但没有人能真正解释,为什么人类同猴子过去数十年来一直密切地生活在一起,却直到二十世纪末才出现这种致命的传染病。
相信小儿麻痹症疫苗试验为病源之说的人谴责五十年代末期在刚果和其它中非国家进行的疫苗测试。
他们怀疑科学家在进行试验时,使用了感染上一种叫SIV病毒的黑猩猩的肌体组织。SIV病毒同造成人类爱滋病的病毒十分接近。
这些人最强的论据是,爱滋病最初只在那些使用这种小儿麻痹症疫苗的地方爆发。
难以定论
研究这种疫苗的科学家们否认曾经使用黑猩猩的肌体组织,并已经把一些剩余的疫苗样本送去作独立检验。
然而,即使检验结果出来了,也不表示有关这个问题的争论就此可以平息。
如果样本含有黑猩猩的肌体组织,或者SIV病毒,就意味着爱滋病的出现要归咎于那种小儿麻痹症疫苗。
如果样本不含黑猩猩肌体组织或SIV的成份,也只能证明这些样本没有受到病毒的感染,却并不代表其它样本也是如此。

艾滋病的英文缩写是什么

艾滋病的英文缩写是什么

艾滋病的英文缩写是AIDS

艾滋病简介:英文全称Acquired Immure Deficiency Syndrome,缩写为AIDS,字面意思是“援助”。 艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒( human immunodeficiency virus,HIV)所致的传梁病,也称:获得性免疫缺陷综合征(AIDS)

一,与艾滋病直接相关的3个重要英文缩写术语

VCT:英文Voluntary Counseling&Testing的缩写,指自愿咨询检测。是指需要进行艾滋病病毒检测的人们,经过咨询,在知情和保密的情况下,对是否做艾滋病病毒检测自愿作出选择的过程。VCT强调“自愿”和“保密”原则,而不是强制检测。

HIV:英文Human Immunodeficiency Virus的缩写,也称“人类免疫缺陷病毒”或“艾滋病病毒”,是一种能生存于人的血液中并攻击人类免疫系统的病毒。把人体免疫系统中最重要的CD4淋巴细胞作为攻击目标,导致人体丧失疾病抵抗能力,最终会因各种复合感染或肿瘤而导致死亡。

CD4:CD4细胞是一种淋巴细胞,是人体重要的免疫细胞,是HIV攻击的对象。正常人的CD4细胞计数约800/mm3。根据我国最新的HIV诊断和治疗标准,当病人CD4细胞计数小于等于200/mm3时应该开始接受抗病毒治疗。

二,艾滋病预防措施

坚持洁身自爱,不卖淫、嫖娼,避免婚前、婚外性行为;严禁吸毒,不与他人共用注射器;不擅自输血和使用血制品,要在医生的指导下使用;不借用或共用牙刷、剃须刀、刮脸刀等个人用品;使用安全套是性生活中最有效的预防性病和艾滋病的措施之一;避免直接与艾滋病患者的血液、精液、乳汁和尿液接触,切断其传播途径。

参考资料来源:-艾滋病

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