肺炎球菌肺炎,肺炎球菌肺炎如何处理

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肺炎链球菌是什么菌

肺炎链球菌是什么菌

肺炎链球菌

肺炎链球菌的潜伏期一般为1-3周,部分病人可无症状,约50%的病人表现为尿道有刺痒感受伴有或轻或重及排尿不畅的感觉。女性患者症状更轻,无明显尿痛或有轻微尿痛,仅可出现少量的分泌物,有时宫颈也有炎症或糜烂,感染肺炎链球菌后的确可以引起不育。首先,它可以在寄居的部位引起炎症,女性的宫颈炎、宫颈糜烂、前庭大腺炎、阴道炎、输卵管炎、盆腔炎、宫外孕等。慢性炎症的后果有可能导致输精管首和输卵管道的阻塞!不要小看提早治疗啊!!!

参考资料:
  肺炎球菌
  肺炎球菌(Pneumococcus),现归入链球菌属,学名为肺炎链球菌(Streppneumoniae)。常寄居于正常人的鼻咽腔中。仅少数有致病力,是细菌性肺炎的主要病原菌。
  一、生物学性状
  本菌呈矛头状,成双排列,又名肺炎双球菌(Diplococcus pneumoniae),在咳痰或脓汗中,有单个存在,成双或短链状排列,在液体培养基因常呈短链。在机体内形成荚膜,革兰氏染色阳性。兼性厌氧,营养要求高。在含有血液或血清的培养基中才能生长。最适温度37.5℃,最适PH为7.4~7.8.初次培养需要CO2箱,因5~10%肺炎球菌菌株需要较高浓度的CO2。在血液琼脂平板上可形成细小,灰色,有光泽的扁平菌落,菌落周围有草绿色溶血环。该细菌可产生自溶酶,培养时间稍久,即出现溶菌现象。这种溶解过程可被表面活性剂大为加速,如加入胆汗或1%去氧胆酸钠或牛磺胆酸钠,可在室温或37.5℃5~10分钟内出现溶菌现象。胆汁溶解试验用于本菌与草绿色链球菌鉴别的。
  肺炎球菌的抗原有:1.荚膜多糖抗原,由大量多聚体组成,存在于荚膜中,根据抗原性分为84个血清型,以1、2、3…… 表示;2.菌体抗原为C多糖和M蛋白两种。C多糖为一种特异性的多糖,存在于肺炎球菌细胞壁中,为各型菌株所共有。在钙离子存在时,C多糖可与正常人血清中称为C-反应蛋白(C reactive protein,CRP)的β球蛋白结合,发生沉淀。急性炎症患者CRP含量剧增,用C多糖来测定CRP,对活动性风湿热的诊断有一定意义。M蛋白为型特异性蛋白抗原。类似A族链球菌的M蛋白,但抗原性不同,与细菌毒力亦无关。
  肺炎球菌抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感。荚膜菌株干燥力较强,在干痰中可存活1-2月。对青霉素、红霉素、林可霉素等敏感。但亦有耐药菌株出现。、
  二、致病性和免疫性
  肺炎球菌的致病力,主要是荚膜的抗吞噬作用。有荚膜的光滑(S)型菌有毒力,失去荚的粗糙(R)型毒力减低或消失。荚膜多糖本身对机体无直接毒性作用,但可与血液中相应抗体发生特异性结合,从而消耗体内的抗荚膜特异性抗体。肺炎球菌自溶后能释放出溶血毒素“O”(Penemolysin O),能溶解人和动物的红细胞,高浓度对动物有坏死及致死作用。在新分离培养物中尚有神经氨氨酶,能分解细胞糖蛋白和糖脂的末端N-乙酰神经氨酸。该酶对肺炎球菌右鼻咽部和支气管粘膜上定居和繁殖可能有一定作用。
  肺炎球菌主要引起人类大叶性肺炎。成人中75%由1、2、3、4、5、6、7、8、12、14和19型等十个型引见。儿童的大叶性肺炎大多是1、6、14和19型所致,最常见的是14型。本菌从上呼吸道侵入,经支气管到达肺组织。少数病例中,先入血流,引起菌血症而后入肺部。病人突然发病,恶寒、发热、咳嗽、胸痛、咳痰为铁锈色。正常人群一般不致病,只能形成带菌状态,当机体免疫功能降低才能引起疾病,属内源性传染。尚可引起小儿和老年人的化脓性胸膜炎,病死率较高,并可引起细菌性心内膜炎,中耳炎及关节炎等。
  肺炎球菌感染后,可立建立较牢固的型特异性免疫,同型病菌二次感染少见。正常机体对肺炎球菌感染的抵抗力较高,即在未经治疗的病例中也有70%可自愈。自然康复取决于机体产生荚膜多糖型特异性抗体,病后5~6天就可形成。荚膜与相应抗体结合后易被吞噬。某些型别荚膜能激活补体,对杀灭细菌有意义。
  三、微生物学检查
  不同病种采取不同的标本,如痰、脓液、血液、脑脊液等。涂片经革兰氏染以后镜检,根据典型的革兰氏色阳性具有荚膜的双球菌存在,即可作出初步诊断痰或脓液直接划线接种于血琼脂平板上,37℃孵育24小时后,挑取α溶血的可疑菌落,作菊糖发酵试验、胆汁溶菌和奥普托欣(Optochin,ethylhydrocupreine)敏感试验进行鉴别。发酵菊糖、被胆汁溶解,对optochin敏感者,则多数为肺炎球菌。脑脊液标本须先经血清肉汤增菌后,再接种于血平板。含菌量少或杂菌较多的标本,可接种小白鼠腹腔,18~24小时后,当小白鼠发病濒死时,取心血或腹腔渗出液接种血琼脂平板。菌型鉴定可用凝集试验、沉淀试验和荚膜肿胀。
  四、防治原则
  除一般防止呼吸传染之措施外,目前已试用荚膜多糖菌苗接种,效果良好。根据药敏试验,可选用敏感的碘胺和抗生素(青霉素、林可霉素、四环素等)进行治疗。还有阿奇霉素

肺炎球菌肺炎如何处理

肺炎球菌肺炎如何处理

肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌(streptococcus pneumoniae)或称肺炎球菌(pneumococcal pneumoniae)所引起的肺炎,约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病,以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变,近年来因抗菌药物的广泛使用,致使本病的起病方式、症状及X线改变均不典型。
【病因和发病机制】
肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌,多成双排列或短链排列。有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性,肺炎链球菌可分为86个血清型。成人致病菌多属1-9及12型,以第3型毒力最强,儿童则多为6、14、19及23型。肺炎链球菌在干燥痰中能存活数月,但在阳光直射1小时,或加热至52℃10分钟即可杀灭,对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常时,肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,其带菌率常随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎链球菌人侵人体而致病。肺炎链球菌除引起肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
本病以冬季与初春多见,常与呼吸道病毒感染相伴行。患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿,男性较多见。吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。肺炎链球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,出现白细胞与红细胞渗出,含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶,因病变开始于肺的外周,故叶间分界清楚,易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎。
【病理】
病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿,肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润,白细胞吞噬细菌,继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。在肝变期病理阶段实际上并无确切分界,经早期应用抗菌药物治疗,此种典型的病理分期已很少见。病变消散后肺组织结构多无损坏,不留纤维瘢痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全,甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布(支气管肺炎)。若未及时使用抗菌药物,5%-10%的患者可并发脓胸,10%-2O%的患者因细菌经淋巴管、胸导管进人血循环,可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。
【临床表现】
(一)症状
发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史,多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤,高热、寒战,全身肌肉酸痛,体温通常在数小时内升至39-4O℃,高峰在下午或傍晚,或呈稽留热,脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛,放射到肩部或腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血或呈铁锈色,胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,易被误诊为急腹症。
(二)体征
患者呈急性热病容,面颊排红,鼻翼扇动,皮肤灼热、干燥,口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发绀。有败血症者,可出现皮肤、黏膜出血点,巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常,仅有胸廓呼吸运动幅度减小,叩诊稍浊,听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快,有时心律不齐。重症患者有肠胀气,上腹部压痛多与炎症累及隔胸膜有关。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。
本病自然病程大致1-2周。发病5- 10天,体温可自行骤降或逐渐消退;使用有效的抗菌药物后可使体温在1-3天内恢复正常。患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。
【并发症】
肺炎链球菌肺炎的并发症近年来已很少见。严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克,尤其是老年人。表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发给、心动过速、心律失常等,而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。
【实验室检查】
血白细胞计数(10-20)×109/L,中性粒细胞多在8O%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者的白细胞计数可不增高,但中性粒细胞的百分比仍增高。痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步作出病原诊断。痰培养24-48小时可以确定病原体。聚合酶链反应(PCR)检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。痰标本送检应注意器皿洁净无菌,在抗菌药物应用之前漱口后采集,取深部咳出的脓性或铁锈色痰。约1O%-20%患者合并菌血症,故重症肺炎应做血培养。如合并胸腔积液,应积极抽取积液进行细菌培养。
【X线检查】
早期仅见肺纹理增粗,或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋隔角可有少量胸腔积液。在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病3-4周后才完全消散。老年患者肺炎病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
【诊断和鉴别诊断】
根据典型症状与体征,结合胸部X线检查,易作出初步诊断。年老体衰、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者,临床表现常不典型,需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。鉴别诊断请参阅本章第一节。
【治疗】
(一)抗菌药物治疗
一经诊断即应给予抗菌药物治疗,不必等待细菌培养结果。首选青霉素G,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定:对于成年轻症患者,可用240万U/d,分3次肌内注射,或用普鲁卡因青霉素每12小时肌内注射6O万U。病情稍重者,宜用青霉素G 240万-480万U/d,分次静脉滴注,每6-8小时1次;重症及并发脑膜炎者,可增至1000万-3000万U/d,分4次静脉滴注。对青霉素过敏者,或耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头抱曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。
(二)支持疗法
患者应卧床休息,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化,注意防止休克。剧烈胸痛者,可酌用少量镇痛药,如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗、脱水及干扰真实热型,导致临床判断错误。鼓励饮水每日1-2L,轻症患者不需常规静脉输液,确有失水者可输液,保持尿比重在1.020。以下,血清钠保持在145mmol/L以下。中等或重症患者(PaO2<60mmHg 或有发绀)应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张,应暂时禁食、禁饮和胃肠减压,直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西洋5mg 或水合氯醛1-1.5g,禁用抑制呼吸的镇静药。
(三)并发症的处理
经抗菌药物治疗后,高热常在24小时内消退,或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染,如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时,经治疗后肺炎虽可消散,但阻塞因素未除,肺炎可再次出现。约1O%-20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者,应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当,约5%并发脓胸,应积极排脓引流。

肺炎球菌肺炎热型

肺炎球菌肺炎热型

(1)抗菌药物治疗

一经诊断即应给予抗菌药物治疗,不必等待细菌培养结果。首选青霉素,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。成年轻症患者,可用240 万U/d,分3 次肌内注射,或用普鲁卡因青霉素每12 小时肌内注射60 万U。病情稍重者,宜用青霉素 240 万~ 480 万U/d,分次静脉滴注,每6 ~ 8 小时1 次。重症及并发脑膜炎者,可增至1000 万~ 3000 万U/d,分4 次静脉滴注。青霉素过敏者或耐青霉素或多重耐药菌株感染者,可用喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。

(2)支持疗法

患者应卧床休息,注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化,注意防止休克。剧烈胸痛者酌情可用少量镇痛药,如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗、脱水及干扰真实热型,导致临床判断错误。鼓励饮水每日1 ~ 2L,轻症患者不需常规静脉输液,确有失水者可输液,保持尿比重在1.0 以下,血清钠保持在145mmol/L 以下。中等或重症患者(PaO2 < 60mmHg或有发绀)应给氧,若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张,应暂时禁食、禁饮和胃肠减压,直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西洋5mg 或水合氯醛1 ~ 1.5g,禁用抑制呼吸的镇静药。

(3)并发症的处理

经抗菌药物治疗后,高热常在24 小时内消退,或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3 天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染,如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。

肿瘤或异物阻塞支气管时,经治疗后肺炎虽可消散,但阻塞因素未除,肺炎可再次出现。约10% ~ 20% 链球菌肺炎伴发胸腔积液者,应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当,约5% 并发脓胸,应积极排脓引流。

肺炎链球菌有菌毛吗

肺炎链球菌有菌毛吗

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